Сальмонеллез — симптомы у взрослых, у детей и лечение, признаки, как передается. Сальмонеллёз - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение Мкб 10 сальмонеллез

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Под диагнозом сальмонеллез объединяют группу инфекционных заболеваний людей и животных, вызываемых бактериями рода сальмонелл, которые проникают в организм через пищеварительный тракт. В нашей стране среди острых кишечных инфекций сальмонеллезы занимают второе место после дизентерии и наблюдаются в виде ограниченных вспышек или разрозненных спорадических заболеваний. Особенно неблагоприятно они протекают в раннем детском возрасте.

Сальмонеллез вызывается обширной группой бактерий рода сальмонелл, семейства кишечных бактерий, это грамотрицательные палочки, являющиеся факультативными аэробами, выделяющие эндотоксин. Сальмонеллы обладают достаточно выраженной устойчивостью во внешней среде. В нашей стране от заболевших сальмонеллезом людей выделено свыше 500 различных серотипов, ведущими являются сальмонеллы группы В (S. typhi murium, derbi, heidelberg), C (S. cholerae suis, newport), D (S. enteritidis, dublin), E (S. anatum) и другие.

Сальмонеллы высокоустойчивы к воздействию физических и химических факторов. В воде сохраняются до 5 месяцев, почве – 9 мес., высушенных фекалиях – 4 года, яйцах – 3 месяца, молоке – 20 дней, сливочном масле – 9 месяцев. При температуре 56 0 С погибают через 1-3 минуты, кипячение убивает их мгновенно. В пищевых продуктах они не только сохраняются, но и размножаются.

Эпидемиология

Источником инфекции являются животные и человек (больной и бактерионоситель). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит животным, у которых инфекция протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Важнейшим источником инфекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы и козы. Резервуаром инфекции являются так же грызуны, дикие птицы, водоплавающие и др.

Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущим путем передачи является пищевой, к факторам передачи относятся в основном массивно инфицированное возбудителями мясо животных, мясопродукты, яйца, меньшая роль принадлежит молочным продуктам. Описаны водные вспышки, связанные с потреблением загрязненной воды. Возможен контактно-бытовой путь передачи, который отмечается чаще у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном. Заражение происходит через полотенца, игрушки, пеленальные столы, руки медицинского персонала.

При госпитальном сальмонеллезе источником инфекции является больной ребенок, путь передачи – контактно-бытовой, реже – пищевой. Характерны высокая контагиозность, вялое, торпидное течение, преобладание тяжелых форм, высокая летальность, подъем заболеваемости в холодное время года, что обусловлено концентрацией детей в стационарах.

Иммунитет - типоспецифический, непродолжительный (5-6 лет).

Патогенез

Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Массивное поступление живых бактерий сопровождается разрушением их в верхних отделах пищеварительного тракта, в результате чего высвобождается большое количество эндотоксинов, которые всасываясь в кровь, обуславливают возникновение токсического синдрома («фаза токсемии»), определяющего клиническую картину начального периода болезни.

Если факторы неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны, то сальмонеллы беспрепятственно поступают сначала в тонкую кишку, затем в толстую, где и происходит первичная локализация патологического процесса («энтеральная фаза»).

В зависимости от состояния иммунной системы организма и, в первую очередь, клеточного звена иммунитета, факторов неспецифической защиты, отмечается либо только местный воспалительный процесс, либо прорыв кишечного и лимфатического барьеров, и возникает следующий этап инфекционного процесса – «фаза бактериемии». С током крови сальмонеллы попадают в различные органы и ткани, где также может происходить из размножение («вторичная локализация») с развитием лимфогистиоцитарных и эпителиоидных гранулем в клетках с формированием септических очагов (менингит, эндокардит, остеомиелит, перитонит и др.) – септическая форма сальмонеллеза.

Классификация сальмонеллеза

По типу выделяют: 1. Типичные – желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит).

2.Атипичные – тифоподобная, септическая, токсико-септическая, стертая, бессимптомная (инаппарантная), транзиторное бактерионосительство.

По тяжести: легкую, среднетяжелую, тяжелую

По течению различают: острое до 1,5 месяцев, затяжное – до 3 месяцев, хроническое свыше 3 месяцев.

Клиника

Характер клинических проявлений и тяжесть болезни определяются массивностью инфицирования, путем заражения, возрастом детей, их преморбидным фоном к моменту заболевания, видом и свойствами сальмонелл.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2-3 суток при пищевом пути заражения и может удлиняться до 6 суток при контактно-бытовом инфицировании.

Типичная – желудочно-кишечная (гастроинтестинальная) форма встречается наиболее часто. Заболевание начинается остро с подьема температуры тела, развития симптомов интоксикации и кишечной дисфункции. Клиническая картина определяется уровнем поражения желудочно-кишечного тракта.

Гастрическая форма наблюдается у детей старшего возраста и протекает по типу пищевой токсикоинфекции. Заболевание начинается остро, иногда бурно, появляется многократная рвота, боли в животе, повышение температуры тела, слабость, головная боль, снижение аппетита до анорексии. Язык обложен белым налетом, живот вздут, характер стула не изменяется. После проведения адекватной терапии выздоровление наступает через 2-4 дня.

Энтеритная форма развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном. Заболевание начинается постепенно со снижения аппетита, срыгивания, субфебрильной температуры, продолжительность 5-7 дней. Стул энтеритный (обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5-10 раз в сутки. Заболевание характеризуется неустойчивым стулом и длительным бактериовыделением.

Гастроэнтеритная форма характеризуется длительной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, рвотой, учащением стула до 3-8 раз в сутки. Испражнения обильные, жидкие, пенистые с примесью слизи и зелени. Язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут, отмечается урчание, шум плеска по ходу толстой кишки. У ряда больных развивается обезвоживание I-II степени.

У детей чаще отмечаются симптомы гастроэнтероколита илиэнтероколита, характеризуются острым началом, повышается температура тела до 38,5 – 39,5 0 С, которая сохраняется в течение 5-7 дней. Отмечается рвота, нечастая, но упорная. С первых дней болезни стул частый, обильный, жидкий, каловый с неприятным запахом, буро-зеленого цвета (в виде «болотной тины»), с большим количеством слизи и крови. Частота стула 5-12 раз в сутки, дефекация болезненная, живот вздут, при пальпации – разлитая болезненность. С первых дней болезни отмечается увеличение размеров печени, селезенки – с 5-7 дня.

При всех вариантах желудочно-кишечной формы сальмонеллеза выявляется поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная инфекционно-токсическая кардиопатия), почек (инфекционно-токсическая нефропатия).

По степени выраженности явлений интоксикации и желудочно-кишечных нарушений заболевания расценивают как легкие, средне-тяжелые и тяжелые.

При легких формах сальмонеллеза, которые чаще встречаются у детей старшего возраста, общее состояние мало нарушено, рвота не превышает 1-2 раз в сутки, температура отсутствует, либо возможен кратковременный подъем до 38 0 , стул сохраняет каловый характер и учащен до 3-6 раз.

При средне-тяжелых формах более выражены явления интоксикации, температура повышается до 38,5 0 , нарушается сон, отмечаются вялость, бледность кожного покрова, сердечно-сосудистые расстройства, упорная рвота, стул более 6 раз в сутки с кровью, зеленью и слизью.

При тяжелых формах болезни наблюдаются многократная, иногда неукротимая рвота, стул 12-15 раз в сутки, может быть кишечное кровотечение. При массивном пищевом заражении возможно развитие эндотоксинового шока, чаще у взрослых и детей старшего возраста. Отмечаются нарастающая вялость, заторможенность, циркуляторные расстройства (цианоз, похолодание конечностей, падение артериального давления, глухость сердечных тонов).

Атипичные формы:

Тифоподобная форма встречается чаще у детей школьного возраста. Начало острое, повышается температура тела до фебрильных цифр, лихорадка волнообразного или постоянного типа в течение 10-14 дней. Выражены изменения со стороны нервной системы: головная боль, вялость, оглушенность, нередко бред и галлюцинации. Кожа бледная, язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Стул жидкий, непереваренный зеленого цвета. На коже груди и живота отмечается скудная розеолезная сыпь.

Септическая форма – наблюдается чаще у новорожденных и детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном. Начинается остро или постепенно, сопровождается фебрильной температурой со значительными колебаниями в течение суток. Выражены симптомы интоксикации (восковидная бледность, мраморность кожи, субиктеричность, периоральный, периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тканей, тахипное, тахикардия. У всех больных отмечается гепатоспленомегалия тромбогеморрагический синдром. Часто формируются гнойные метастатические очаги в мягких мозговых оболочках, костях, почках, легких и др. органах. У большинства наблюдается учащенный стул энтероколитного характера. Летальность при данной форме высокая.

Лабораторная диагностика

Клиническая симптоматика и данные эпиданамнеза позволяют заподозрить сальмонеллез, однако окончательный диагноз устанавливается при бактериологическом и серологическом подтверждении.

Ведущая роль в лабораторной диагностике принадлежит бактериологическому методу , материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, промывные воды, при необходимости кровь, моча, ликвор и гной из очагов.

Важным диагностическим методом является реакция пассивнойгемагглютинации с применением стандартных эритроцитарных диагностикумов. Диагностический титр суммарных антител 1:100 (у детей до 1 года) и 1:200 (старше 1 года).

Исследование крови следует проводить в динамике повторно, через 7-10 дней. Диагностическую значимость имеет нарастание титров антител в 4 раза и более, наибольшая интенсивность серологического ответа наблюдается на 3-ей неделе.

С целью экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА.

Копроцитограмма не имеет специфических особенностей. Вовлечение в патологический процесс толстой кишки сопровождается появлением эритроцитов и лейкоцитов. В периферической крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ.

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися симптомами колита или гемоколита.

Для дизентерии, в отличие от сальмонеллеза, характерна кратковременная температурная реакция, выраженный колитический синдром (тенезмы или их эквиваленты, спазм сигмовидной кишки, податливость ануса), скудный стул со слизью, зеленью, гноем, прожилками крови («ректальный плевок»), развитие всех симптомов с первого дня болезни. Для сальмонеллеза характерно более длительное повышение температуры, нередко ее волнообразный характер, стул более жидкий, обильный, зловонный, цвет болотной тины, бурый, боли в эпигастральной и правой подвздошной области, интоксикация при сальмонеллезе более длительная.

Инвагинация, в отличие от сальмонеллеза, у детей раннего возраста начинается с приступообразных болей в животе, сопровождающихся криком и беспокойством ребенка при нормальной температуре. С первых часов заболевания отмечается вздутие живота, усиленная перистальтика выше инвагината. Стул вначале каловый, затем состоит из жидкой алой крови и слизи – «малиновое желе». При пальпации живота и пальцевом ректальном исследовании удается пропальпировать инвагинат, на пальце после исследования появляется алая кровь. При рентгенологическом исследовании выявляются локальная тень, затем горизонтальный уровень жидкости в кишке.

Острый аппендицит у детей сопровождается не только рвотой, но и появлением жидкого стула со слизью и зеленью. При аппендиците боли в животе схваткообразные, не связанные с актом дефекации, отмечается вынужденное положение на правом боку с приведенными к животу ногами, напряжение мышц брюшной стенки, характерны сухость и обложенность языка. Наблюдается тахикардия, несоответствующая температуре.

Трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики сальмонеллеза с эшерихиозами, вызванными энтероинвазивными кишечными палочками, со стафилококковыми энтероколитами. Решающим в постановке диагноза являются эпидемиологические и лабораторные данные.

Лечение больного сальмонеллезом должно быть комплексным (патогенетически обоснованным, этиотропным и симптоматическим), индивидуализированным с учетом тяжести, возраста и преморбидного фона.

Госпитализации подлежат больные по клиническим показаниям: (тяжелые, среднетяжелые, затяжные формы, дети с отягощенным преморбидным фоном и при наличии сопутствующих заболеваний).

По эпидпоказаниям: дети из закрытых детских учреждений (дома ребенка, детские дома), общежитий и из семей декретированных групп населения.

Назначается палатный режим.

В питании предпочтение отдается кисломолочным продуктам. При нормализации стула в питание вводят творог, каши, пюре. Детям старшего возраста – овощное и фруктовое пюре, каши, творог, овощной суп, мясной бульон, мясное суфле, сухари, яблоки, бананы.

Патогенетическая терапия сводится к введению достаточного количества жидкости как внутрь, так и парентерально. Дезинтоксикационные препараты глюкозо-солевые и др. вводят в дозах, соответствующих возрасту. Из этиотропных препаратов при лечении больных легкой и средне-тяжелой форм сальмонеллеза препаратами выбора являются нитрофурановые (энтерофурил, эрцефурил) и поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.

Антибиотики назначают детям до 1 года в связи с реальной опасностью генерализации, а также детям старшего возраста при тяжелых, иногда и среднетяжелых формах, микст-инфекциях, при неблагоприятном преморбидном фоне, наличии сопутствующих воспалительных очагов и осложнениях. Целесообразно использовать канамицин, гентамицин через рот. При тяжелых формах допустимо парентеральное введение антибиотиков с последующим переходом на энтеральное: амикацин, карбенициллин, цефтазидим (фортум), цефотаксим (клафоран), левомицетин-сукцинат. Курс лечения 7-10 дней.

Нецелесообразно назначение повторных курсов антибактериальной терапии, а также использование антибиотиков при бактерионосительстве.

Профилактика сальмонеллёза основывается на проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний среди сельскохозяйственных животных и птиц, а также на обеспечение должного санитарного режима на мясоперерабатывающих и мясо-молочных предприятиях. Важно соблюдать санитарно-гигиенические нормы, правила хранения, транспортировки и, кулинарной обработки пищевых продуктов.

В целях предупреждения внутрибольничной заболеваемости все детские стационары должны работать по режиму инфекционных больниц.

(лат. Salmonella ) - род бактерий, факультативных анаэробов.

Классификация сальмонелл
Род сальмонеллы (лат. Salmonella ) входит в семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae ), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales ), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria ), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria ), царство бактерии.

В род сальмонеллы по современным представлениям входят 2 вида: Salmonella bongori и Salmonella enterica . Вид Salmonella enterica включает в свой состав 7 подвидов: I enterica, II salamae, IIIa arizonae, IIIb diarizonae, IV houtenae, VI indica и VII, каждый из которых имеет множество серотипов.

Многие серотипы Salmonella enterica - возбудители заболеваний человека, в том числе, брюшного тифа, паратифа, сальмонеллеза. Сальмонеллы вида Salmonella bongori не патогенны для человека.

Подвид Salmonella enterica enterica включает следующие серогруппы:

  • A (наиболее известен серотип paratyphi A )
  • B (серотипы: typhimurium, agona, derby, heidelberg, paratyphi B и др.)
  • С (серотипы: bareilly, choleraesuis, infantis, virchow и др.)
  • D (серотипы: dublin, enteritidis, typhi и др.)
  • E (наиболее известен серотип anatum )
Сальмонеллы. Общие сведения
Сальмонеллы - палочкообразные с закругленными краями, грамотрицательные, не образующие споры и капсулы, в основном подвижные бактерии, имеющие диаметр от 0,7 до 1,5 мкм и длину от 2 до 5 мкм и распределенные по всей поверхности жгутиками.

Сальмонеллы растут при температуре от +35 до +37 ºС, но способны выживать при температурах от +7 до +45 ºC и кислотности от 4,1 – 9,0 рН. Сальмонеллы относительно устойчивы во внешней среде: сохраняются в комнатной пыли - до трех месяцев, в воде открытых водоемов от 11 до 120 дней, в мясе и колбасных изделиях - от двух до шести месяцев, в замороженном мясе - от полугода до года и более, в молоке при комнатной температуре до 10 дней, в молоке в холодильнике - до 20 дней; в сливочном масле - 52–128 дней; в яйцах - до года и больше, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней. При 70° С сальмонеллы погибают в течение 5–10 минут, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение нескольких часов. В мясе, хранящемся в холодильнике при низкой плюсовой температуре, сальмонеллы не только выживают, но и способны размножаться.

Сальмонеллы - возбудители заболеваний человека
Различные серотипы сальмонелл (в основном сальмонеллы подвида salmonella enterica enterica ) являются причиной различных инфекционных заболеваний:
  • Salmonella enterica enterica серотип typhi (часто пишется просто Salmonella typhi ) - возбудитель брюшного тифа
  • Salmonella enterica enterica серотипы paratyphi A, paratyphi B, paratyphi C (или Salmonella paratyphi A и т.п.) - возбудители паратифов A, B и С
  • Salmonella enterica enterica , разнообразные серотипы: agona, enteritidis, typhimurium, heidelberg, newport и др. - возбудители сальмонеллеза.
В последние десятилетия, по информации Всемирной организации здравоохранения , заболеваемость сальмонеллезами увеличивается во всем мире. Получили распространение серотипы сальмонелл, отличающиеся резистентностью ко многим современным распространенным антибиотикам и дезинфицирующим средствам, а также повышенной термоустойчивостью. Одновременно распространяются серотипы сальмонелл, способные вызывать внутрибольничные эпидемии с высоким уровнем смертности детей младенческого возраста.

Причиной сальмонеллеза, чаще всего, являются содержащие сальмонеллы яйца (до 90 % случаев сальмонеллезов связано с употреблением сырых или недостаточно термически обработанных яиц), мясные и молочные продукты, и, в меньшей степени, рыба и рыбные продукты, а также продукты растительного происхождения. Природный резервуар сальмонелл - домашние птицы и животные: утки, куры, крупный рогатый скот, свиньи, овцы. Заражение сальмонеллами мяса происходит после убоя, при нарушении правил разделки и хранения мяса. Попадание сальмонелл в пищу часто происходит при ее неправильной кулинарной обработке, при несоблюдении санитарных норм при ее приготовлении.

Сальмонеллы могут вызывать различные заболевания мочеполовых органов человека, в частности, простатит, цистит и пиелонефрит.

См. подробнее: Сальмонелла (небрюшнотифозная). Информационный бюллетень ВОЗ N°139.

Внутрибольничные инфекции, вызванные сальмонеллой
Сальмонеллёзные внутрибольничные (нозокомиальные) инфекции - одна из серьёзных проблем современной медицины. Чаще всего (в 80 % случаев) возбудителем нозокомиальных сальмонеллёзов как за рубежом, так и в России, является серотип Salmonella typhimurium. Более чем у 80% заболевших сальмонеллёзом пациентов стационаров инфекция развивается на фоне оперативных методов лечения острой патологии органов брюшной полости, онкологических заболеваний и травматических повреждений. К основным факторам риска заражения и заболевания нозокомиальным сальмонеллезом относятся:
  • оперативное вмешательство (преимущественно на органах брюшной полости) (75–80%)
  • лечение и пребывание в послеоперационном периоде в отделениях интенсивной терапии и реанимации (80–85%)
  • активная терапия гормонами, химиопрепаратами, антибиотиками (100%)
  • дисбактериоз (95–100%)
  • пожилой возраст пациентов (более 75% составляли лица старше 68 лет)
  • хроническая патология органов и систем с признаками функциональной недостаточности (95–98%).
Среди клинических форм сальмонеллезной инфекции преобладает гастроинтестинальная (85–90%), генерализация инфекции отмечается в 10–15% случаев. По тяжести клинического течения (более 80%) превалируют тяжёлые и среднетяжёлые формы инфекции. Летальность при внутрибольничном сальмонеллёзе составляет от 3 до 8 % (Акимкин В.Г.).
Амфибии и рептилии - причина сальмонеллезов

Причиной сальмонеллезов может быть контакт с амфибиями (такими как лягушки и жабы) и рептилиями (например, черепахи, ящерицы и змеи), их пометом, аквариумной водой, где проживают эти амфибии и рептилии. Из-за того, что источником заражения сальмонеллой часто являются небольшие черепахи, FDA в 1975 году запретило продажи черепах с размером панциря менее 4 дюймов. Особенно подвержены инфекции дети в возрасте до 5 лет. После контакта с амфибиями, рептилиями, результатами их деятельности, даже если сами животные производят впечатление чистых, необходимо тщательно вымыть руки с мылом.
Сальмонеллезы в США
Сальмонелла стоит на первом месте среди микроорганизмов-возбудителей пищевых инфекций в США. В 2010 году всего в США было зарегистрировано 8 256 случаев сальмонеллезов. 2 290 заболевших было госпитализировано, 29 умерло. Centers for Disease Control and Prevention (Центры по контролю и профилактике заболеваний Правительства США) прогнозируют увеличение числа сальмонеллезов и считают национальной целью не допустить увеличение их числа к 2020 году более, чем в 2 раза.

Подробно см. «Сальмонеллезы в США ». См. также: «Советы Американской коллегии гастроэнтерологов при пищевом отравлении » (перевод на русский язык опубликованного в США 3 июня 2011 года релиза в связи с инфекцией в Европе) , рекомендации Роспотребнадзора: «О профилактике пищевых отравлений и инфекционных болезней, передающихся с пищей ».

Статистика заболеваний сальмонеллёзными инфекциями в России
По данным Роспотребнадзора в 2009-2010 годах было зарегистрировано следующее количество случаев заболеваний, вызванных сальмонеллами различных видов, отдельно для больных вне зависимости от возраста и больных в возрасте от 0 до 17 лет включительно:
Возраста пациентов:
все от 0 до 17 лет (вкл)
Год:
2009 2010 2009 2010
Заболеваемость брюшным тифом
Российская Федерация 44 49 5 3
Центральный ФО 15 12 1 0
г. Москва 7 8 0 0
Северо-Западный ФО 17 24 1 1
г. Санкт-Петербург 13 20 0 1
Заболеваемость другими сальмонеллезными инфекциями
Российская Федерация 49 962 50 788 24 131 22 862
Центральный ФО 12 980 11 692 5 822 4 759
г. Москва 3 567 3 264 1 537 1 233
Северо-Западный ФО 5 385 5 419 2 719 2 549
г. Санкт-Петербург 1 953 1 680 950 74

По данным Роспотребнадзора в 2011 году брюшной тиф был зарегистрирован в 15 субъектах РФ, всего 41 случай. Показатель заболеваемости на 100 тыс. населения составил 0,03. Наибольшее число случаев зарегистрировано в гг. Санкт-Петербурге (11) и Москве (6), Калининградской области (4), Московской области и Краснодарском крае (по 3). Заболеваемость другими сальмонеллезными инфекциями в 2011 году выросло на 1,1% по отношению к 2010 году и составила 36,13 на 100 тыс. населения против 35,73 за 2010 г. Наиболее высокие уровни заболеваемости (от 60,5 до 96,84 на 100 тыс. населения) регистрировались в Удмуртской Республике, Мордовия и Саха (Якутия), Кемеровской и Томской областях, Ханты-Мансийском, Ямало-Ненецком и Чукотском АО.

В 2012 году в РФ зафиксировано 30 случаев брюшного тифа, в 2013 - 69, в 2014 - 12, в 2015 - 29, в 2106 - 13.

Заболеваемость сальмонеллезом в 2012 году выросла на 1,3% по сравнению с 2011 годом и составила 36,59 на 100 тыс. населения, в 2013 - 33,65, 2014 - 29,08, в 2015 - 25,39, в 2016 - 26,08.

Антибиотики, активные и неактивные в отношении сальмонелл
Антимикробные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении сальмонелл:

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код болезни (МКБ-10)

Сальмонеллез (salmonellesis) – острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно кишечного тракта и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже – генерализованных форм.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Заболевания, эпидемиологически и клинически подобные сальмонеллезу, известны врачам давно. В 1885 г. Д.Е. Сальмон и Дж.Смит выделили В. suipestifer – возбудителя, как они считали, чумы свиней. В 1888 г А.Гертнер в органах умершего человека и мясе, употребляющемся в пищу, обнаружил микроб, близкий по свойствам В. suipestifer, обосновав тем самым бактериальную этиологию сальмонеллеза у людей и животных.

В дальнейшем стали появляться сообщения о выделении ряда микроорганизмов, сходных по морфологическим и биохимическим свойствам с бактериями Сальмона и Гертнера. Все они были объединены в группу паратифозных микробов и в 1934 г. получили название сальмонелл.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель сальмонеллеза – бактерии Salmonella,

Род – Salmonella,
Семейство – Enterobacteriaceae (кишечные бактерии)

Морфология
Форма – палочки размером (1,0–3,0) х (0,2–0,8) мкм с закругленными концами.
Имеют жгутики по всей поверхности клетки (перетрихи) за счет которых они подвижны.
Споры и капсулы не образуют.
Грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах.

Антигенная структура
Антигенная структура сальмонелл сложна. Они содержат О– и Н антигены.
О антиген связан с соматической субстанцией клетки, термостабилен, одним из его компонентов является Vi антиген;
Н антиген обладает жгутиковым аппаратом, термолабилен.
Антигенная структура положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана – Уайта). Различия в строении O антигенов позволили выделить– серологические группы А, В, С, D, Е и др. На основании различий в строении Н антигенов внутри каждой группы установлены серологические варианты. Описано более 2200 серологических вариантов сальмонелл, из них у человека более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: S. typhimurium, S. heidelberg , S. enteritidis, S. anatum, S. derby, S. london, S. panama, S. newport.

Токсинообразование . Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белковосинтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитойембраны.
При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, что обусловливает развитие интоксикационного синдрома.

Устойчивость во внешней среде . Сальмонеллы относительно устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды, некоторые из них не погибают при замораживании до –48–82 °С и хорошо переносят высушивание. На различных предметах при комнатной температуре они сохраняются 45–90 дней, в сухих испражнениях животных – до 3–4 лет. В воде, особенно при низком рН, сальмонеллы выживают 40–60 дней. В молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются до 4 мес, но и размножаются, не изменяя органолептических свойств и внешнего вида продуктов. Сальмонеллы устойчивы к солению, копчению и действию кислот. Для разрушения бактерий требуется качественно проводимая термическая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл, находящихся в куске мяса массой 400 г, необходимо варить его не менее 2,5 ч.

Патогенность для животных. Сальмонеллезом болеют как люди, так и животные и птицы.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции могут быть животные и люди, причем роль животных в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выраженного заболевания и бактериовыделительства. Будучи внешне здоровыми, они могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Длительность бактериовыделительства у животных может быть различной и нередко исчисляется месяцами и годами. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей. Сальмонеллезное бактериовыделительство выявлено также у собак, кошек, домовых грызунов (мыши и крысы), у многих видов диких животных: лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян и др.

Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы (часто бройлерные куры) и особенно водоплавающие, которые служат мощным резервуаром различных типов сальмонелл. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах птиц, но и в яйцах. Инфицированные яйца по внешнему виду, запаху и вкусовым качествам не отличаются от нормальных. В связи с этим не рекомендуется употребление в пищу сырых яиц, особенно утиных и гусиных. Сальмонеллы обнаружены и в продуктах, приготовленных из сырых яиц (яичный порошок). Заболевание сальмонеллезом и выделение возбудителей отмечаются также среди голубей, воробьев, чаек и других видов птиц. Имеются данные о выделении сальмонелл у ящериц, черепах, змей, лягушек, рыб, раков и крабов.
Источниками сальмонеллеза могут быть также больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители, но их эпидемиологическую роль надо оценить как второстепенную. Наибольшее значение в этом случае имеют лица, относящиеся к категории пищевиков.
Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще – в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов. Наблюдается как спорадическая, так и групповая заболеваемость этой инфекцией.
Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица с различными видами иммунодефицита. Последнее объясняет большую частоту развития сальмонеллеза у людей с тяжелой соматической патологией и служит предпосылкой для вспышек заболевания среди госпитализированных больных. В этом случае сальмонеллез рассматривается как внутрибольничная инфекция. Их возбудители отличаются некоторыми биологическими особенностями, в первую очередь высокой полирезистентностью к химиотерапевтическим средствам. Такие штаммы (клоны) сальмонелл получили название госпитальных.

Механизм заражения
Механизм передачи возбудителей – фекально оральный.
Пищевой механизм — Факторами передачи сальмонелл являются пищевые продукты. К ним относятся мясо животных или птиц. Инфицирование мяса происходит эндогенно (при жизни животного во время его болезни), а также экзогенно, в процессе транспортировки, переработки, хранения. Нередко инфицирование продуктов питания происходит при неправильной их кулинарной обработке, приготовлении пиши на загрязненных столах и с использованием инфицированной посуды.
Контактный механизм — контактно бытовой путь передачи может реализоваться в условиях тесного общениея с больным человеком или животными, при несоблюдении элементарных санитарно гигиенических норм. Этот путь отмечается, например, при внутрибольничных вспышках сальмонеллеза, вызываемых, как правило, S. typhimurium. Заболевание регистрируется преимущественно у детей до 1 года.
Водный механизм — Возможен водный и в редких случаях пылевой (при заглатывании пыли) пути передачи инфекции.

Иммунитет
Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA) и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная - повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, протекающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрослых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности.
Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл. Последняя является следствием либо мимикрии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизма (развития вторичного иммунодефицита).

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

При попадании в желудочно кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и проникновению их в мезентериальные лимфатические узлы.

Наряду с местным действием эндотоксин обусловливает развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс, приобретая локализованную (гастроинтестинальную) форму, может завершиться. Однако даже при локализованных формах инфекции возбудитель может поступать в кровь, правда, бактериемия при этом бывает кратковременной.
При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает длительная бактериемия, что клинически соответствует развитию генерализованной формы сальмонеллеза. В результате бактериемии сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемический вариант).
В основе повышения секреции жидкости в кишечнике лежит механизм активации аденилциклазы и гуанилциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином с последующим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия и хлоридов. У больных возникают рвота и понос. Развиваются симптомы дегидратации и деминерализации организма, в сыворотке крови снижается уровень натрия, хлоридов и калия. Дегидратация приводит к гипоксии тканей с нарушением клеточного метаболизма, что в сочетании с электролитными изменениями способствует развитию ацидоза. В тяжелых случаях появляется олигурия и азотемия. Эти патологические явления особенно выражены при развитии дегидратационного (чаще), инфекционно токсического и смешанного шоков.

Патоморфологическая картина
Патоморфологические изменения при сальмонеллезах разнообразны, зависят от формы, степени тяжести и длительности заболевания. Выраженность патологоанатомических изменений не всегда соответствует тяжести течения болезни.
При гастроинтестинальной форме заболевания морфологически преобладают катаральное воспаление во всех отделах желудочно кишечного тракта. Макроскопически в кишечнике обнаруживают резкое полнокровие с кровоизлияниями различной величины, отек слизистой оболочки, иногда с поверхностными некрозами и нежным отрубе видным налетом. Лимфатический аппарат кишечника может быть не изменен, селезенка не увеличена. Во всех остальных органах наблюдаются резкое полнокровие и дистрофические изменения. Микроскопически в кишечнике выявляются сосудистые изменения с кровоизлияниями в слизистую оболочку и подслизистую основу. В подслизистой основе отмечается нарушение микроциркуляции с реактивной лейкоцитарной реакцией и выраженным отеком тканей.
При генерализованной форме заболевания с септическими проявлениями в желудочно кишечном тракте наблюдаются небольшое полнокровие и мелкие кровоизлияния. Во внутренних органах могут быть множественные метастатические гнойники. Выражена диффузия и очаговая пролиферация клеток ретикулоэндотелиальной системы. Из пиемических абсцессов высеваются сальмонеллы, нередко в ассоциации с другими микроорганизмами (стафилококки, протей).
При тифоподобном течении сальмонеллеза наблюдаются увеличение селезенки, брыжеечных лимфатических узлов. В кишечнике – набухание, полнокровие и кровоизлияния в слизистой оболочке нижнего отдела тонкой кишки, особенно в групповых лимфатических фолликулах.

Клиническая картина (Симптомы) сальмонеллеза

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период при сальмонеллезе в среднем 12–24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней.

Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции.

I. Гастроинтестинальная форма:
1) гастритический вариант; 2) гастроэнтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитический вариант.
II. Генерализованная форма:
1) тифоподобный вариант; 2) септикопиемический вариант.
III. Бактериовыделение:
1) острое; 2) хроническое; 3) транзиторное.

I. Гастроинтестинальная форма

Гастроинтестинальная форма встречается наиболее часто. При этой форме заболевание может протекать с клинической картиной гастрита, гастроэнтерита и гастроэнтероколита.

Сальмонеллезный гастрит развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этом варианте течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант – наиболее частый клинический вариант сальмонеллезной инфекции.

Начало заболевания острое . Почти одновременно появляются симптомы интоксикации и признаки поражения желудочно кишечного тракта, которые быстро, в течение нескольких часов, достигают максимального развития. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота редко однократная, чаще повторная, обильная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, зловонный, пенистый, коричневого, темно зеленого или желтого цвета. Иногда испражнения теряют каловый характер и могут напоминать рисовый отвар. Живот обычно умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области; могут выявляться урчание, «переливание» в области петель тонкой кишки.

Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в клинической картине выступает симптомокомплекс колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов интоксикации. С первых дней болезни стул частый, жидкий, с примесью слизи и иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности: катаральные, катарально геморрагические, катарально эрозивные.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза не удается определить какого либо характерного типа температурной кривой. Встречается постоянный, реже ремиттирующий или интермиттирующий тип лихорадки. Иногда заболевание протекает при нормальной или субнормальной температуре. В патологический процесс при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза часто вовлекается поджелудочная железа. Повышается активность амилазы в крови и моче. В некоторых случаях появляются клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе рано возникает поражение печени, особенно в период максимальной токсинемии. У части больных выявляют увеличение печени, иногда субиктеричность склер. Симптомы поражения поджелудочной железы и печени имеют, как правило, преходящий характер,

Нередко наблюдается поражение нервной системы, что обусловлено действием эндотоксина сальмонелл, биологически активных веществ (типа гистамина). Отмечаются головная боль, головокружение, обморочное состояние. Поражение ве гетативной нервной системы проявляется симптомами гипермоторной (спастической) дискинезии желудка и кишечника.
Нарушения сердечно сосудистой деятельности развиваются у большинства больных. Степень ее поражения зависит от выраженности общего токсикоза. Изменяются частота, наполнение и напряжение пульса, снижается артериальное давление. В тяжелых случаях наступает коллапс, иногда очень быстро, в первые часы болезни, еще до развития обезвоживания. В результате интоксикации и сосудистой недостаточности происходят дистрофические изменения в мышце сердца. Тоны сердца приглушенные или глухие, появляется систолический шум, могут возникать аритмии (чаше всего экстрасистолия). Особенно часто эти симптомы выражены у лиц пожилого возраста, что связано со снижением у них адаптационной способности сердечно сосудистой системы.
Токсическое поражение почечной паренхимы проявляется, как правило, протеинурией. микрогематурией, цилиндрурией. В очень тяжелых случаях, в условиях выраженной интоксикации, падения сердечно сосудистой деятельности, развития коллапса и значительных электролитных расстройств возникает острая почечная недостаточность.
Картина периферической крови при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза различна. При большой потере жидкости развивается сгущение крови и возможен эритроцитоз. Изредка развивается симптоматическая тромбоцитопения. Количество лейкоцитов может быть различным – нормальным, сниженным, но чаще повышенным, особенно при тяжелом течении сальмонеллеза. Лейкоцитоз обычно умеренный, редко превышает 20 * 10^9 /л. С большим постоянством выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. СОЭ в пределах нормы или несколько увеличена. В разгар болезни возможны нарушения водно солевого обмена, приводящие к дегидратации и деминерализации организма. Наблюдаются сдвиги в кислотно основном балансе, однако выявляются они лишь в самых тяжелых случаях.

По течению гастроинтестинальная форма сальмонеллеза может быть легкой, средней тяжести и тяжелой.

При легком течении интоксикация умеренная, отмечаются недомогание, небольшая слабость, познабливание. Температура тела кратковременно повышается до субфебрильных цифр. Рвоты может не быть или она однократная, боли в животе незначительные или отсутствуют, стул кашицеобразный или жидкий 1–3 раза в сутки, быстро нормализуется.
Средней тяжести течение сопровождается интоксикацией, температура тела повышается до 39 40 °С. Отмечаются слабость, головная боль, головокружение, обморочное состояние, судороги в конечностях. Больные жалуются на боли в животе, локализация которых зависит от степени выраженности гастрита, энтерита или колита. Рвота мучительная, многократная, вначале съеденной пищей, затем желчью или мутной жидкостью. Стул до 10 раз в сутки, обильный, при гастроэнтероколитическом варианте – слизистый. Спустя 2–4 дня состояние, больного улучшается, боли в животе исчезают, температура тела и функции желудочно кишечного тракта нормализуются.
При тяжелом течении симптомы интоксикации достигают максимального развития в первые же часы заболевания. Температура тела быстро повышается до 39–40 °С и сопровождается ознобом. Лихорадка чаще всего носит постоянный характер с незначительными суточными колебаниями; реже она принимает ремиттирующий характер. В очень тяжелых случаях развивается гипер– или гипотермия, что особенно неблагоприятно в прогностическом отношении, так как свидетельствует о возникновении резко выраженного нейротоксикоза или острой сосудистой недостаточности. Одновременно с развитием симптомов интоксикации или несколько позже появляются сильные режущие боли в животе, мучительная тошнота, затем обильная, повторная, иногда неукротимая рвота. Стул 10–20 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, иногда по виду напоминает рисовый отвар. При вовлечении в процесс толстой кишки стул может быть со слизью, редко с кровью. Развиваются симптомы дегидратации, деминерализации и связанного с ними ацидоза. Больные выглядят обессиленными. Кожные покровы бледные, с синюшным оттенком, сухие, лицо осунувшееся, голос слабый, бывают судороги (от тянущих болей в крупных мышцах до тотальных клонических), возможны олигурия и анурия. При таком состоянии необходимы реанимационная дезинтоксикационная терапия, быстрая регидратация и реминерализация.

II. Генерализованная форма

Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с поражения желудочно кишечного тракта, но может с самого начала протекать без дисфункции кишечника.

Клинически она весьма напоминает брюшной тиф и особенно паратифы. Синдром интоксикации резко выражен и сопровождается угнетением нейтральной нервной системы. Больные жалуются на головную боль, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях они становятся безразличными, адинамичными, сознание помрачено, возможны бред и галлюцинаторный синдром. Лихорадка с температурой, достигающей 39–40 °С, часто носит постоянный характер. Длительность лихорадочного периода колеблется от 6–10 дней до 3–4 нед.
Кожные покровы больных обычно бледные, может появляться сыпь. Она, как правило, плохо заметна и представлена единичными мелкими бледными розеолами на коже живота и туловища. Пульс чаще замедлен. Артериальное давление снижено. В ряде случаев появляется кашель, изредка развиваются бронхиты и пневмонии. К концу 1 й недели заболевания заметно увеличение печени и селезенки. В периферической крови находят лейкопению, анэозинофилию с нейтрофильным сдвигом влево, но может наблюдаться и умеренный лейкоцитоз.

Септикопиемический вариант сальмонеллеза с самого начала развивается как сальмонеллезный сепсис. Но иногда у больного гастроинтестинальной формой сальмонеллеза дисфункция кишечника прекращается, однако нарастает интоксикация.

Заболевание теряет цикличность, температурная кривая принимает неправильный, ремиттирующий характер, появляются потрясающий озноб и профузный пот – сальмонеллез принимает септическое течение. Клиническая картина зависит от локализации метастатических гнойных очагов, которые могут возникать во всех органах. Всегда выявляется увеличение печени и селезенки. Типично длительное тяжелое течение. Лечение представляет значительные трудности, возможен неблагоприятный исход.

III. Бактериовыделение

Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым или хроническим.

Острое бактериовыделение , при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 мес после клинического выздоровления, встречается значительно чаще, чем хроническое.

Хроническое бактериовыделение , при котором возбудитель обнаруживается в испражнениях более 3 мес после клинического выздоровления.

Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеется лишь одно двукратное выделение сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологического исследования кала и мочи. Кроме того, необходимыми для диагностики транзиторного бактериовыделения условиями являются отсутствие каких либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3 мес, а также отрицательные результаты серологического исследования, выполненные в динамике.

Осложнения . Многочисленны и разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. У больных сальмонеллезом отмечается склонность к септическим осложнениям, из которых встречаются гнойные артриты, остеомиелиты, эндокардиты, абсцессы мозга, селезенки, печени и почек, менингиты, перитониты, аппендициты. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), токсико инфекционный шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

При гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте сальмонеллеза прогноз благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения. Прогноз при септикопиемическом варианте всегда серьезный, летальность составляет 0,2–0,3 %.

Диагностика сальмонеллеза

text_fields

text_fields

arrow_upward

Диагностика сальмонеллеза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Лабораторное обследование больных – важное звено в диагностике, особенно если учесть полиморфизм клинических проявлений. Применяются бактериологические и серологические методы исследования. На бактериологическое исследование в лабораторию направляют рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь, мочу, в редких случаях гной из воспалительных очагов и цереброспинальную жидкость. Материал у больного следует брать по возможности в более ранние сроки и до начала лечения.

При серологических исследованиях (7–8 й день болезни) применяют реакции агглютинации (РА) и чаще непрямой гемагглютинации (РНГА). РА считается положительной при разведении сыворотки не менее чем 1:200. Особенно важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. РНГА более чувствительна и дает положительные результаты с 5 го дня болезни. За диагностический принимают титр антител в РНГА 1:200.
При групповых заболеваниях сальмонеллезом используются методы экспресс диагностики: МФА, РНГА с антительными диагностикумами и др.
Для определения антител, относящихся к различным классам иммуноглобулинов (М, G), в последние годы используют иммуноферментные методы. Разработаны методы (агрегат гемагглютинации и иммуноферментный) обнаружения антигенов сальмонелл в крови и иммуноферментный метод выявления антигенов этих возбудителей в моче.

Дифференциальная диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Зависит от клинической формы заболевания. Наиболее часто гастроинтестинальную форму приходится дифференцировать от других острых кишечных инфекций – дизентерии, пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов, холеры. Нередко возникает необходимость дифференцировать эту форму от острых хирургических заболеваний – острого аппендицита, панкреатита, холецистита, тромбоза мезентериальных сосудов и острой гинекологической патологии – внематочной беременности и аднексита; из терапевтической патологии – от инфаркта, обострений хронического гастрита, энтероколита, язвенной болезни. Встречаются затруднения также при дифференциальной диагностике гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и отравлений неорганическими ядами, ядохимикатами, грибами, некоторыми растениями.

Генерализованную форму сальмонеллеза следует дифференцировать от других бактериемических инфекций, сепсиса различной природы, гриппа, пневмонии, малярии, острого пиелонефрита, туберкулеза, лимфогранулематоза.

Лечение сальмонеллеза

text_fields

text_fields

arrow_upward

Сложность патогенетических механизмов при сальмонеллезе, многообразие клинических форм болезни диктуют необходимость индивидуального подхода к лечению.

В настоящее время неизвестны достаточно эффективные химиотерапевтические препараты (в том числе антибиотики) для лечения гастроинтестинальной формы сальмонеллезной инфекции. При этой форме заболевания основными являются способы патогенетической терапии.

Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются следующие:

  1. дезинтоксикация;
  2. нормализация водно электролитного обмена;
  3. борьба с гипоксемией, гипоксией, метаболическим ацидозом;
  4. поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций сердечно сосудистой системы и почек.

Всем больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка. Для быстрейшего купирования диареи используют препараты кальция (кальция глюконат, лактат, глицерофосфат) в качестве активатора фосфодиэстеразы – фермента, препятствующего образованию цАМФ. Доза глюконата (лактата, глицерофосфата) кальция – до 5 г в сутки – принимается за один прием. Из других средств, купирующих секреторную диарею, применяют нестероидные противовоспалительные средства, например индометацин по 50 мг 3 раза в течение 12 ч. Одновременно с ними для защиты слизистой оболочки кишечника назначают цитопротекторы типа полисорба МП.

Больные с легким течением болезни не нуждаются в широком комплексе терапевтических мероприятий. Следует ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного питья. Для пероральной регидратации могут быть использованы глюкозо– электролитные растворы «Оралит», «Цитраглюкосолан», «Регидрон». Их дают пить небольшими порциями в количестве, соответствующем потерям жидкости.

При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, но без выраженных нарушений гемодинамики и редкой рвоте, также проводится пероральная регидратация. Однако при нарастании обезвоживания, выраженных нарушениях гемодинамики, частой (неукротимой) рвоте полиионные растворы вводят внутривенно. После возмещения первоначальных потерь жидкости и отсутствии рвоты пероральная регидратация может быть продолжена.

При тяжелом течении болезни лечение проводят в режиме интенсивной терапии и реанимации. Для осуществления указанных выше принципов патогенетической терапии обязательным является внутривенное введение полиионных растворов. Объем их зависит от количества жидкости, теряемой с испражнениями, рвотными массами и мочой, а также от степени интоксикации, составляя в сутки от 4 до 8 л. В инфузионной терапии используются растворы «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль», «Хлосоль» и др.

В случаях дегидрагационного шока проводят реанимационную терапию, как при тяжелых формах холеры; при инфекционно токсическом шоке, кроме полиионных, вводят коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) и глюкокортикостсроиды.

В комплексе патогенетических мероприятий, особенно при затяжном течении болезни, большое значение имеет стимулирующая терапия. Такие препараты, как поливитамины, метилурацил, оротат калия, повышают резистентность организма к инфекции, способствуют регенерации тканей, стимулируют выработку иммунитета.

Антибактериальная терапия, включающая антибиотики, сульфаниламидные и другие химиопрепараты, малоэффективна. Одной из главных причин этого является преимущественно внутриклеточное расположение микроорганизмов, свойственное гастроинтестинальной форме сальмонеллеза.

При генерализованной форме наряду с патогенетической терапией показано этиотропное лечение, включающее антибиотики. Курс лечения назначается индивидуально в зависимости от формы и тяжести болезни. Применяют сочетания антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицина сульфат, сизомицина сульфат, амикацина сульфат, тобрамицин и др.) и хинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.), цефалоспорины, левомицетин, ампициллич, амоксициллин.

Нерешенной проблемой является лечение больных с длительным выделением сальмонелл. Как правило, штаммы возбудителя, вызвавшие бактериовыделение, резистентны ко многим антибиотикам. В ряде случаев удается получить эффект при лечении больных ампициллином, амоксициллином или хинолоновыми препаратами, особенно в сочетании с инъекциями продигиозана или другого бактериального липополисахарида (3–5 инъекций на курс).

В комплексном лечении больных сальмонеллезом применяется также поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.
Особое внимание при лечении необходимо уделять сопутствующей патологии, а также санации хронических очагов инфекции.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Профилактика сальмонеллеза включает ветеринарно санитарные, санитарно гигиенические и противоэпидемические мероприятия. Ветеринарно санитарные мероприятия направлены на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних млекопитающих и птиц, а также на организацию санитарного режима на мясокомбинатах и молочных предприятиях. Цель санитарно гигиенических мероприятий – предупреждение обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже. Большое значение в борьбе с сальмонеллезом имеет правильная кулинарная и оптимальная термическая обработка пищевых продуктов. Противоэпидемические мероприятия направлены на предупреждение распространения заболевания в коллективе. При возникновении спорадических заболеваний и эпидемических вспышек необходимо выявить пути передачи инфекции и подвергнуть бактериологическому обследованию подозрительные пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды, кровь и испражнения заболевших. В очагах заболевания проводится текущая и заключительная дезинфекция. Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Переболевших выписывают после клинического выздоровления и отрицательных контрольных бактериологических исследований испражнений.
В случае возникновения внутрибольничной вспышки сальмонеллеза устанавливается особый режим работы лечебно профилактического учреждения, который регламентируется соответствующими инструкциями. Важнейшую роль в преодолении внутрибольничного сальмонеллеза играют согласованные действия эпидемиологической службы, администрации стационара, врачей, всего медицинского персонала и бактериологической лаборатории.

Сальмонеллёз — острое инфекционное заболевание человека и животных с преимущественным поражением ЖКТ (реже наблюдают генерализованные формы).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Основные поражения, вызываемые сальмонеллами, условно разделяют на 3 группы: брюшной тиф и паратифы, гастроэнтериты и септицемии. Наиболее часто термин «сальмонеллёз» применяют к гастроэнтеритам, вызванным именно этими бактериями.

Причины

Этиология. Возбудители — грамотрицательные подвижные бактерии рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.

Эпидемиология. Заболевания распространены повсеместно, природный резервуар большинства возбудителей — человек и различные животные (включая пресмыкающихся, земноводных, рыб и птиц).

Основные пути передачи — пищевой (контаминированные пищевые продукты), водный и контактный.

Патогенез

Сальмонеллы не способны самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцитоза.

Бактерии мало приспособлены к размножению в эпителии и, достигая базальной мембраны, проникают в собственную пластинку слизистой оболочки.

Отсюда они проникают в кровоток (можно выделить на гемокультуре), однако большинство сальмонелл не вызывает клинических проявлений бактериемии, т.к. быстро элиминируется фагоцитами. Исключение — Salmonella typhimurium.

Риск развития септицемии значительно возрастает у лиц с нарушениями активности мононуклеарных фагоцитов, например, у лиц с серповидноклеточной анемией и ВИЧ - инфекцией.

Возбудитель в собственной пластинке слизистой оболочки размножается и вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток жидкости в очаг поражения.

Проявления диарейного синдрома обусловлены выработкой энтеротоксинов, повышающих уровень циклического аденозинмонофосфата, активирующих синтез Пг либо нарушающих синтез белка (подобно токсинам шигелл).

Симптомы (признаки)

Клиническая картина и классификация

Гастроинтестинальная форма.

Инкубационный период варьирует от 12-18 ч до 2-3 сут (в среднем — 7-24 ч).

Начало заболевания острое: повышается температура тела, появляются озноб, диспептические расстройства (повторная многократная рвота, обильный водянистый жидкий стул, боли в животе).

В начальном периоде болезни на первый план выступают симптомы интоксикации (слабость, головная боль, ознобы и др.). При гастроинтестинальной форме сальмонеллёза в патологический процесс вовлекаются все отделы ЖКТ.

В разгар заболевания у всех больных наблюдают тошноту, рвоту, снижение аппетита, у большинства пациентов эти проявления сопровождает диарея. Рвота на протяжении первых суток носит повторный характер. Частота стула не превышает 10-15 р/сут. Наиболее часто отмечают обильный водянистый стул с примесью слизи.

Постоянный симптом — боли в животе (появляются в первые часы заболевания) и его болезненность при пальпации; боли могут быть разлитыми или, при выраженной рвоте, локализоваться в области эпигастрия и пупка.

При поражениях толстой кишки боли могут принимать схваткообразный характер и перемещаться в нижнюю половину живота. У отдельных больных боли схваткообразные и связаны с актом дефекации.

Стул чаще всего остаётся водянистым или кашицеобразным, но в нём может появляться примесь слизи или даже крови.

При пальпации живота определяют болезненность по всему животу, спазм и повышенную чувствительность сигмовидной кишки, расширенную урчащую слепую кишку.

Нередко болезненность выявляют и при пальпации эпигастральной области.

Причиной развития острой функциональной почечной недостаточности может быть нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно - электролитного баланса. Наибольшие отклонения отмечают при развитии инфекционно - токсического шока.

. Генерализованная форма

Тифоподобный вариант клинически напоминает брюшной тиф и паратифы. Характерны длительная лихорадка, увеличение печени и селезёнки, бледность кожных покровов и инъекция склер, последние иногда субиктеричны. На коже груди и живота может появиться розеолёзная сыпь

Септический вариант по существу представляет собой сальмонеллёзный сепсис с формированием типичных метастатических очагов воспаления (лёгкие, мягкие мозговые оболочки, костный мозг и др.)

Клиническая картина у детей и пожилых.

Тифоподобный и септический варианты у детей регистрируют чаще. Тяжёлые формы значительно чаще отмечают у детей раннего возраста. Тяжесть состояния при этом определяется выраженностью обезвоживания.

У пожилых пациентов симптоматика интоксикации обычно более выражена, чаще формируется бактерионосительство и развиваются осложнения.

. Бактерионосительство рассматривают как субклиническую форму сальмонеллёза

Острое носительство. Срок выделения бактерий варьирует от 15 сут до 3 мес. Более длительное выделение (более 3 мес) расценивают как хроническое носительство

Транзиторное носительство. Характерно отсутствие клинических симптомов заболевания как на момент обследования, так и в предшествующие 3 мес. Одно - двукратное выделение возбудителя при трёх последовательных отрицательных результатах бактериологического исследования кала и мочи, отрицательные результаты серологического исследования в динамике.

Диагностика

Диагностика

Бактериологическое исследование. Материалы для исследования: испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча. Также исследуют остатки пищи, употреблявшейся заболевшими, исходные продукты и полуфабрикаты, использованные для её приготовлении; суточные пробы готовой пищи, корма животных, смывы с различного оборудования и других предметов, подозреваемых в качестве фактора передачи возбудителя. Оптимальные сроки для проведения бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах сальмонеллёзов заболевания — первые дни; при генерализованных формах — в конце второй или начале третьей недели. Количество положительных результатов значительно возрастает с увеличением кратности обследования. Получение положительных результатов наиболее вероятно при исследовании испражнений

РПГА с цистеиновой пробой, позволяющей дифференцированно определять титры АТ класса IgG.

Дифференциальная диагностика. Вирусный гастроэнтерит. Другие бактериальные гастроэнтериты (дизентерия, холера и т.д.) . Сепсис (менингококковый, стафилококковый) . Аппендицит. Холецистит. Перфорация кишечника.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Диета с использованием в пищевом рационе механически и термически обработанных продуктов

При гастроинтестинальной форме проводят промывание желудка р - ром натрия гидрокарбоната или слабым р - ром калия перманганата; для купирования диспептических явлений применяют метоклопрамид

Регидратационная терапия

Солевые р - ры (например, Регидрон) внутрь

При инфекционно - токсическом шоке, обезвоживании IV степени, обезвоживании III степени с нестабильной гемодинамикой, неукротимой рвоте, потерях жидкости с рвотой и диареей выше 1 л/ч; олигоанурии, СД и нарушениях всасывания глюкозы — солевые р - ры (например, натрия ацетат+натрия хлорид, натрия ацетат+натрия хлорид+калия хлорид) в/в

Для дезинтоксикации (при незначительном обезвоживании или после его ликвидации) вместе с солевыми р - рами назначают коллоидные р - ры

Антибиотикотерапия не показана при неосложнённых формах

Детям первого года жизни, больным пожилого возраста, при иммунодепрессивных состояниях и генерализованной инфекции — внутрь в течение 3-7 дней (при иммунодепрессивных состояниях, при генерализованной инфекции — более длительно) ампициллин до 4 г/сут (детям первого года жизни — 50-100 мг/кг/сут в 3 приёма), амоксициллин по 0,5-1 г 3 р/сут (детям первого года жизни — 20 мг/кг/сут в 3 приёма), ципрофлоксацин по 500 мг внутрь каждые 12 ч (взрослым)

При бактерионосительстве в отдельных случаях (например, у лиц, работающих в пищевых блоках, медицинского персонала) можно назначить ципрофлоксацин по 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение месяца (до отрицательного результата бактериологического исследования).

Осложнения

Гиповолемический шок

Инфекционно - токсический шок

Профилактика. Необходимо соблюдение гигиенических требований при производстве, транспортировке и хранении пищевых продуктов. Избегать контакта с фекалиями животных, содержать в чистоте клетки, подстилки и т.п. Тщательное мытьё рук.

МКБ-10 . A02 Другие сальмонеллёзные инфекции

Рассказать друзьям